216 articles
La biologie du cancer explore comment les cellules saines se transforment en maladies complexes, en étudiant les mécanismes cachés qui permettent aux tumeurs de croître et de se propager. Ce domaine ne se limite pas à la médecine : il touche à la façon dont notre corps se défend, comment les gènes influencent notre santé et quelles nouvelles pistes de recherche émergent chaque jour pour mieux comprendre ces pathologies.
Sur Gist.Science, nous sélectionnons et traitons systématiquement chaque nouveau prépublication soumise à bioRxiv dans cette catégorie. Notre équipe transforme ces recherches brutes en résumés clairs et accessibles, tout en conservant les détails techniques essentiels pour les experts, afin que chacun puisse suivre l'avancée des découvertes sans barrière linguistique ou conceptuelle.
Voici les dernières publications en biologie du cancer, triées par ordre de parution, prêtes à être explorées.
Cette étude présente le cadre computationnel KaryoTME pour démontrer que l'aneuploïdie, et plus spécifiquement le gain du chromosome 1q, constitue un biomarqueur indépendant et puissant de l'évasion immunitaire et d'une mauvaise réponse à l'immunothérapie dans le mélanome.
Cette étude démontre que la mutation de KRAS active la voie NF-kB pour induire l'expression de la chimiokine CCL20 dans le cancer du pancréas, un mécanisme réversible pharmacologiquement qui module le recrutement immunitaire et l'évasion tumorale.
Cette étude démontre que la surexpression de l'antigène Sialyl-Tn, détectée grâce à un nouvel anticorps spécifique, est fréquente dans le cancer de la prostate, associée à un pronostic défavorable et présente dans des modèles précliniques, ce qui en fait une cible thérapeutique et un biomarqueur prometteurs pour les maladies avancées.
Cette étude démontre que Menin agit comme un régulateur contextuel de la connectivité entre enhancers et promoteurs, essentiel à l'architecture transcriptionnelle spécifique des leucémies à réarrangement MLL mais non des leucémies NPM1c, révélant ainsi une vulnérabilité thérapeutique sélective.
Cette étude révèle que, malgré une réduction du nombre de copies chromosomiques dans divers cancers, un sous-ensemble de gènes (notamment ceux liés à la mitose et régulés par FOXM1/E2F) présente une surexpression paradoxale qui ralentit la croissance tumorale lorsqu'il est inhibé, suggérant qu'ils constituent des cibles thérapeutiques prometteuses.
Cette étude révèle que les protrusions membranaires pilotées par l'actine branchée (BAMPs) ne sont pas de simples effets de la signalisation KRAS oncogénique, mais qu'elles constituent un mécanisme de rétroaction positive essentiel qui amplifie l'activité de KRAS via TIAM1 et l'inactivation de merlin, déclenchant ainsi une prolifération cellulaire indépendante de la voie MAPK.
En utilisant la plateforme de traçage lignéaire MeRLin, cette étude révèle que la progression du mélanome métastatique est façonnée par l'interaction dynamique entre l'identité clonale, des programmes transcriptionnels distincts (de type cellule souche de la crête neurale ou métabolisme lipidique) et l'organisation spatiale, notamment au niveau des fronts invasifs.
Cette étude démontre que l'association d'un inhibiteur de PI3K avec un inhibiteur dual EZH1/2 surmonte la résistance épigénétique acquise et cible efficacement les cellules souches leucémiques dans la leucémie myéloïde aiguë.
Cette étude révèle que les mutations somatiques de BRCA1 et BRCA2 dans l'adénocarcinome pulmonaire façonnent des architectures moléculaires et immunitaires distinctes du microenvironnement tumoral, influençant la réponse à l'immunothérapie et identifiant de nouvelles cibles thérapeutiques.
Cette étude révèle que la réponse immunitaire humorale dirigée contre un épitope viral (CE1) protège contre le carcinome hépatocellulaire en ciblant la protéine ASPH, surexprimée dans les tumeurs, grâce à un mimétisme moléculaire qui active la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps par les cellules NK.