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Cette étude démontre que l'expression de l'ACKR1 par les cellules endothéliales dans la niche pré-métastatique pulmonaire favorise le recrutement des neutrophiles et l'engraissement des cellules tumorales, régulant ainsi la métastase du cancer du sein.
Cette étude démontre, chez 1286 patientes atteintes d'un cancer du sein à un stade précoce, que l'algorithme TimeTeller révèle une association négative robuste et non linéaire entre la fonction de l'horloge circadienne tumorale et la survie à 10 ans, indiquant paradoxalement qu'une bonne fonction de l'horloge tumorale est associée à une survie réduite.
En analysant le séquençage génomique et l'expression ARN de cellules uniques provenant de 57 patients, cette étude révèle que l'effet transcriptionnel des variations du nombre de copies sous-clonales est généralement additif mais modulé par des mécanismes de compensation spécifiques au type de cancer, tout en identifiant une classe de tumeurs à clonalité transitoire, fréquente dans le cancer de l'ovaire et les sarcomes, où chaque cellule présente une identité génétique unique.
Cette étude démontre que l'antagoniste [225Ac]Ac-SSO110, bien que non internalisé, offre une dose absorbée tumorale supérieure et un ratio tumeur/rein plus élevé que l'agoniste [225Ac]Ac-DOTA-TATE sans redistribution accrue des radionucléides filles, remettant ainsi en question la nécessité de l'internalisation cellulaire pour une rétention efficace dans la thérapie par radioligands à l'actinium-225.
Cette étude démontre que l'hyperactivation de la voie PI3K-AKT est essentielle pour induire l'hypertranscription et les conflits transcription-réplication (TRCs) médiés par les oncogènes RAS, en particulier HRAS, via la régulation des programmes de transcription E2F et MYC.
En utilisant une nouvelle méthode computationnelle nommée NicheSphere, cette étude identifie les macrophages Spp1⁺ comme des hubs centraux coordonnant le remodelage fibrotique dans les néoplasmes myéloprolifératifs via des interactions cellulaires et une signalisation cytokinique, les désignant ainsi comme des cibles thérapeutiques prometteuses.
Cette étude démontre que l'élévation systémique de la cystéine, induite par des probiotiques ou une supplémentation orale, restaure la fonction des lymphocytes T et potentialise l'efficacité de l'immunothérapie anti-PD-1 dans le cancer du pancréas.
Cette étude révèle que la réduction de l'acide acétique d'origine microbienne dans le cancer du pancréas active une voie AMPK-MAPK, et que la reprogrammation des fibroblastes associés au cancer par la co-ciblage de ces voies constitue une nouvelle stratégie thérapeutique prometteuse.
Cette étude démontre que la radiothérapie FLASH, en activant précocement la microglie pour éradiquer le médulloblastome et en favorisant un dialogue neuron-astrocytaire dans l'hippocampe, permet d'obtenir une réponse antitumorale complète tout en minimisant la neurotoxicité et les déficits cognitifs chez la souris.
Cette étude révèle que le point de branchement du pyruvate agit comme un métabolique contrôlant la dissémination des cancers lymphoïdes via une reprogrammation métabolique favorisant la migration cellulaire par la signalisation mROS/HIF-1α, identifiant ainsi une cible thérapeutique potentielle.
L'analyse des données de l'Encyclopédie des lignées cellulaires cancéreuses suggère que la prolifération des mélanomes BRAF-sauvages est entraînée par des ligands de la famille ERBB, activant la voie G11/Gq et l'hétérodimérisation ERBB4-ERBB2, ce qui ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques et éclaire la pathogenèse des mélanomes uvéaux.
Cette étude révèle que l'activation de ROCK1 recrute la Plastin-3 à la membrane plasmique pour induire le remodelage du cytosquelette nécessaire à l'invasion entotique.
Cette étude présente une signature pronostique robuste basée sur 26 gènes suppresseurs de tumeurs, qui permet de prédire avec précision la survie et le risque de récidive chez les patients atteints d'adénocarcinome du poumon non à petites cellules, surpassant plusieurs signatures existantes.
Cette étude propose une classification unifiée des chordomes de la base du crâne en quatre groupes moléculaires cohérents basés sur les événements de nombre de copies, reliant ces architectures génomiques à des programmes transcriptionnels spécifiques et à des vulnérabilités thérapeutiques potentielles.
Cette étude démontre que le microenvironnement médullaire de la leucémie aiguë lymphoblastique à cellules B porteuse de mutations de la voie RAS est enrichi en lymphocytes T régulateurs immunosuppresseurs, ce qui compromet l'efficacité des immunothérapies mais peut être surmonté par l'ajout d'un blocage CTLA4.
Cette étude présente des modèles de xénogreffe de lignées cellulaires de carcinome lobulaire invasif positif aux récepteurs des œstrogènes qui reproduisent fidèlement les métastases spontanées et la réponse aux traitements endocriniens observés chez l'humain, offrant ainsi une plateforme préclinique précieuse pour le développement de nouvelles thérapies.
Cette étude démontre que la protéine TRIM9, une ligase E3 ubiquitine enrichie dans le cerveau, régule la prolifération et la morphologie des cellules de mélanome en interagissant avec VASP pour moduler l'architecture de l'actine et l'adhésion cellulaire, influençant ainsi la progression de la maladie et les métastases.
Cette étude démontre que les cellules de cancer de la prostate résistant à la castration sont dépendantes d'une forte activité de la kinase CDK2, et que l'association d'inhibiteurs de CDK2 avec les thérapies anti-androgènes améliore sélectivement l'efficacité du traitement sans toxicité pour les cellules normales.
Cette étude démontre que la surexpression de l'enzyme ASS1 dans le mélanome cutané favorise la résistance aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires en reprogrammant la traduction des ARNm via l'axe mTORC1/4EBP1, et que le ciblage thérapeutique de cette voie métabolique permet de restaurer la sensibilité à l'immunothérapie.
Cette étude révèle que les fibroblastes associés au cancer fournissent de l'asparagine aux cellules du cancer du pancréas via le transporteur SLC38A4, leur permettant de s'adapter au stress métabolique induit par l'inhibition de la phosphorylation oxydative, et démontre que la privation de ce métabolite transforme cette réponse adaptative en une vulnérabilité thérapeutique.